innehåll:
- Medicinsk video: Regulation of growth by the mTOR pathway
- MTOR-hämmarnas roll vid behandling av bröstcancer
Medicinsk video: Regulation of growth by the mTOR pathway
Däggdjursmål för rapamycin (mTOR) är ett centrum för att kontrollera celltillväxt, proliferation, metabolism och angiogenes. mTOR tillhandahåller dysreguleringssignaler för olika sjukdomar och läkemedelsutveckling avseende mTOR. mTOR är ett proteinkinas som fungerar för att reglera tillväxtfaktorer, stimulera celltillväxt och angiogenes. Denna aktivitet hämmas sedan av mTOR-hämmare i vissa cancerformer, så att mTOR kan vara mer aktiv.
MTOR-hämmare används vid behandling av vissa typer av cancer, såsom bröstcancer. Denna behandling studeras också så att den kan användas vid behandling av andra typer av cancer. Fördelarna med denna mTor-inhibitor ses i kombination med kemoterapi.
MTOR-hämmarnas roll vid behandling av bröstcancer
De flesta patienter som initialt svarar på endokrin terapi kommer att utvecklas i nivå med avancerad bröstcancer. Everolimus har vanligen använts vid behandling av HER2-negativ bröstcancer och HR-positiv. Denna behandling kommer att kombineras med en exemestan aromatas (AI) hämmare för kvinnor som redan är menopausala och har redan tagit behandling på förhand.
Fosfatidylinositol 3-kinas, PI3K eller mTOR är en vanlig dysregulering i bröstcancer. I prekliniska studier har hyperaktivering PI3K en koppling till resistens mot endokrin och trastuzumab (Herceptin). Rapalogs funktion att hämma mTOR-raptorkomplex1 och studeras i deras kombinationer som används vid endokrin terapi.
Denna kombination tjänar till att övervinna endokrin resistens. Kombinationen av endokrin terapi och rapalogar som utfördes på positivt bröstcancer med metastatisk hormonrecept visade variabla resultat. Båda dessa experiment visar en kombination av everolimus (Afinitor) och tamoxifen eller en kombination av everolimus och exemestan (Aromasin) som är effektivare än endokrin ensam. Kombinationen används ofta av patienter som har cancerrefraktär vid endokrin terapi. En orsak är tumörkänslighet vid inhibering av denna vägen. Bom-positiv receptor 2 (HER2) tillväxtfaktor, kombination PI3K / mTOR-hämmare och anti-HER2-terapi kan främja epidermal tillväxt hos människor. Insatser för att identifiera kliniska biomarkörer av respons eller resistens mot mTOR-hämmare är fortfarande pågående och den prekliniska och kliniska forskningen som genomförs är en studie av mTOR eller dubbla PI3K / mTOR-hämmare.
